Il sistema intrauterino a base di Levonorgestrel provoca un’estensiva decidualizzazione delle cellule stromali dell’endometrio, atrofia dell’epitelio ghiandolare e superficiale, e cambiamenti nella morfologia vascolare ( soppressione della formazione dell’arteria spirale e presenza di grossi vasi dilatati ).

Con l’esposizione dell’endometrio al sistema intrauterino rilasciante Levonorgestrel, si assiste ad una down-regolazione dei recettori degli ormoni sessuali steroidei in tutte le componenti cellulari. Come conseguenza di questa down-regolazione a livello endometriale, c’è una modificazione dei mediatori regolati dal progesterone, che agiscono a livello locale, e viene compromessa l’integrità della parete dei vasi sanguigni.

Pertanto il sistema intrauterino a base di Levonorgestrel provoca una modulazione dei mediatori locali che regolano la funzione dell’endometrio.

Ad oggi non è stato individuato un singolo fattore la cui espressione correli strettamente con l’emorragia da rottura.
L’emorragia da rottura è un effetto collaterale comune ed una ragione per interrompere l’uso del sistema intrauterino a rilascio di Levonorgestrel.
Rimane ancora molto da chiarire circa i meccanismi coinvolti nella soppressione della mestruazione, gli episodi di emorragia da rottura e l’ambiente locale dell’endometrio con l’impiego del sistema intrauterino a base di Levonorgestrel. ( Xagena_2007 )

Guttinger A, Critchley HO, Contraception 2007; 75 ( 6 Suppl ): S93-98



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